Doç. Dr. Tuba Dinçer lisans eÄŸitimini ODTÜ Biyoloji bölümünden aldı. Ardından yüksek lisans ve doktora çalışmalarını Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümünde tamamladı. Mayayı model organizma olarak kullanarak gerçekleÅŸtirdiÄŸi lisansüstü çalışmaları esnasında DNA tamir mekanizması ve nükleer matriks iliÅŸkisi üzerine çalışmalar gerçekleÅŸtirdi. Doktora sonrası çalışmaları için Kanada’ya giderek Toronto  Mount Sinai Hastanesi Samuel Lunenfeld AraÅŸtırma Enstitüsü’nde bulunan Dr. Jeffrey Wrana’nın laboratuvarına katıldı ve burada TGF beta sinyal yolağının kalp geliÅŸimi, sitokenez ve hücre polaritesi üzerine etkisine yönelik çalışmalar gerçekleÅŸtirdi. 2012 yılında KTÜ Tıbbi Biyoloji bölümünün akademik kadrosuna dahil oldu. Lisanüstü çalışmalarında edindiÄŸi deneyimlerini burada yürüyen nadir hastalıkların genetiÄŸine yönelik çalışmalarla birleÅŸtirerek nadir hastalıklarla iliÅŸkilendirilen genlerin kodladığı ürünlerin fonksiyonlarına yönelik çalışmalar gerçekleÅŸtirdi. Daha evvel bölümdeki moleküler genetik çalışmalarla Bartsocas-Papas sendromu ile iliÅŸkilendirilen RIPK4’ün ilk kez TGF-β yolağı üzerindeki etkisini gösterdi. Bartsocas-Papas sendromunun ağır formunun seyrettiÄŸi yeni bir mutasyonun RIPK4’ün, NF-kappa B, Wnt ve TGF-β yolakları üzerindeki etkisini gösterdi. Maya ikili-hibrit sistemini kullanarak RIPK4’ün keratinositlerdeki etkileÅŸim ortaklarını belirledi. Son yaptığı çalışmalar RIPK4 ve RIPK4’ün etkileÅŸim ortaklarının nakavt edilmesi ve fazladan üretilmesinin keratinosit farklılaÅŸması üzerindeki etkisini gen ekspresyon seviyesinde analiz etmeye yöneliktir. Çalışmaları deri geliÅŸiminin moleküler mekanizmasının anlaşılmasına odaklanmıştır. Buna ilaveten bölümde çalışılan nadir hastalıklardan Seckel ve Non-immün hidrops fetalis ile iliÅŸkilendirilen genlerin fonksiyonlarının tanımlanmasına yönelik projelere de araÅŸtırmacı olarak destek vermektedir. Çalışmalarında güncel rekombinant DNA yöntemleri, hücre kültürü ve hücre fonksiyonel analizlerini kullanmaktadır.

Bugüne kadar danışmanlığında iki yüksek lisans öÄŸrencisi ve bir doktora öÄŸrencisi tezlerini tamamlamıştır. Bir doktora öÄŸrencisinin danışmanlığı devam etmektedir.

Ä°ki TÜBÄ°TAK 1001 projesinde yürütücü, TÜBÄ°TAK 1004’de araÅŸtırmacı, iki TÜBÄ°TAK-bir TÜSEB projesinde araÅŸtırmacı, üç TÜBÄ°TAK 1001 projesinde  de danışman olarak yer almıştır.

Lisansüstü verdiÄŸi dersler arasında Rekombinant DNA teknolojisi, Ä°mmünogenetik ve GeliÅŸim Biyolojisi yer almaktadır. Ayrıca Protein Methods dersini de Ä°ngilizce olarak vermektedir.

Doç. Dr. Tuba Dinçer aynı zamanda KTÜ Ä°laç ve Farmasötik Teknoloji Uygulama ve AraÅŸtırma Merkezi’nde bilimsel faaliyetlerden sorumlu müdür yardımcısı olarak görev yapmaktadır.

Makaleler

SCI Kapsamında Yayınlanan Makaleler:

1.Dinçer T, GümüÅŸ E, Toraman B, Er Ä°, Yildiz G, Yüksel Z, Kalay E. A novel homozygous RIPK4 variant in a family with severe Bartsocas-Papas syndrome. Am J Med Genet A. 2021 Jun;185(6):1691-1699. doi: 10.1002/ajmg.a.62154.

2.Toraman B, Bilginer SÇ, HesapçıoÄŸlu ST, Göker Z, Soykam HO, Ergüner B, Dinçer T, Yıldız G, Ünsal S, Kasap BK, Kandil S, Kalay E. Finding underlying genetic mechanisms of two patients with autism spectrum disorder carrying familial apparently balanced chromosomal translocations. J Gene Med. 2021 Apr;23(4):e3322. doi: 10.1002/jgm.3322.

3.Yalçın, C. Ö., Barut, B., Barut, E. N., DemirbaÅŸ, Ü., Dinçer, T., Engin, S., Özel, A., & Sena Sezen, F. (2020). Photodynamic therapy effect of morpholinium containing silicon (IV) phthalocyanine on HCT-116 cells. Photodiagnosis and photodynamic therapy, 101975. https://doi.org/10.1016/j.pdpdt.2020.101975

4.Dinçer, T., Boz Er, A. B., Er, Ä°., Toraman, B., Yildiz, G., & Kalay, E. (2020). RIPK4 suppresses the TGF-β1 signaling pathway in HaCaT cells. Cell biology international, 44(3), 848–860. https://doi.org/10.1002/cbin.11282

5.Sümer, C., Boz Er, A. B., & Dinçer, T. (2019). Keratin 14 is a novel interaction partner of keratinocyte differentiation regulator: receptor-interacting protein kinase 4. Turkish journal of biology = Turk biyoloji dergisi, 43(4), 225–234. https://doi.org/10.3906/biy-1904-37

6.Dinçer, T., YorgancıoÄŸlu-Budak, G., Ölmez, A., Er, Ä°., Dodurga, Y., Özdemir, Ö. M., Toraman, B., Yıldırım, A., Sabir, N., Akarsu, N. A., Semerci, C. N., & Kalay, E. (2017). Analysis of centrosome and DNA damage response in PLK4 associated Seckel syndrome. European journal of human genetics: EJHG, 25(10), 1118–1125. https://doi.org/10.1038/ejhg.2017.120

7.Åžahin, S., Cansu, A., Kalay, E., Dinçer, T., Kul, S., Çakır, Ä°. M., KamaÅŸak, T., & Budak, G. Y. (2016). Leukoencephalopathy with thalamus and brainstem involvement and high lactate caused by novel mutations in the EARS2 gene in two siblings. Journal of the neurological sciences, 365, 54–58. https://doi.org/10.1016/j.jns.2016.04.008

8.Semerci, C. N., Kalay, E., Yıldırım, C., Dinçer, T., Olmez, A., Toraman, B., KoçyiÄŸit, A., Bulgu, Y., Okur, V., SatıroÄŸlu-Tufan, L., & Akarsu, N. A. (2014). Novel splice-site and missense mutations in the ALDH1A3 gene underlying autosomal recessive anophthalmia/microphthalmia. The British journal of ophthalmology, 98(6), 832–840. https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2013-304058

9.Toraman, B., Ökten, A., Kalay, E., Karagüzel, G., Dinçer, T., Açıkgöz, E. G., & Karagüzel, A. (2013). Investigation of CYP21A2 mutations in Turkish patients with 21-hydroxylase deficiency and a novel founder mutation. Gene, 513(1), 202–208. https://doi.org/10.1016/j.gene.2012.10.059

10.Viloria-Petit, A. M., David, L., Jia, J. Y., Erdemir, T., Bane, A. L., Pinnaduwage, D., Roncari, L., Narimatsu, M., Bose, R., Moffat, J., Wong, J. W., Kerbel, R. S., O'Malley, F. P., Andrulis, I. L., & Wrana, J. L. (2009). A role for the TGFbeta-Par6 polarity pathway in breast cancer progression. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 106(33), 14028–14033. https://doi.org/10.1073/pnas.0906796106

11.von Both, I., Silvestri, C., Erdemir, T., Lickert, H., Walls, J. R., Henkelman, R. M., Rossant, J., Harvey, R. P., Attisano, L., & Wrana, J. L. (2004). Foxh1 is essential for development of the anterior heart field. Developmental cell, 7(3), 331–345. https://doi.org/10.1016/j.devcel.2004.07.023

12. Erdemir, T., Bilican, B., Oncel, D., Goding, C. R., & Yavuzer, U. (2002). DNA damage-dependent interaction of the nuclear matrix protein C1D with Translin-associated factor X (TRAX). Journal of cell science, 115(Pt 1), 207–216.

13.Erdemir, T., Bilican, B., Cagatay, T., Goding, C. R., & Yavuzer, U. (2002). Saccharomyces cerevisiae C1D is implicated in both non-homologous DNA end joining and homologous recombination. Molecular microbiology,46(4),947–957. https://doi.org/10.1046/j.1365-2958.2002.03224.x.

TR-Dizin’de Yayınlanan Makaleler:

1. Dinçer T., (2020) Reseptörle EtkileÅŸen Serin/Treonin Kinaz 4 (RIPK4)’ün Keratinosıtlerde Yok Edilmesi FarklılaÅŸma Sürecini Geriye Döndürüyor. Fırat SaÄŸlık

Bilimleri Tıp Dergisi, Cilt 34, Sayı 2, Sayfa(lar) 117-122.

2. Toraman B., Dinçer T., Budak YorgancıoÄŸlu G., Bilginer SÇ., Kayserili H., Kalay E., (2022). Two male patients from an extended seven generation Turkish family diagnosed with Renpenning syndrome: identifying the causative mutation and review of the literature. The European Research Journal, 22 Mart 2022 tarihinde online yayımlandı. DOI: 10.18621/eurj.924346

AVESÄ°S için tıklayınız...